猪传染性萎缩性鼻炎
猪传染性萎缩性鼻炎是猪的一种慢性传染病。病的特征表现为鼻炎和鼻甲骨萎缩。
[病原] 1959年美国学者提出波氏支气管败血为本病病原以后，各国学者对本病进行了大量的研究。据日本学者报道，于1966~~1968年对约700头萎缩性鼻炎病猪的临床症状、病理变化和细菌学检查结果，约80%与波氏支气管败血杆菌有关，还有20%病例则与波氏支气管败血杆菌无关。
也有一些学者反复证实在猪体内分离到多杀性巴士杆菌，该细菌的特殊菌株能产生鼻甲骨萎缩；但不是所有的病例都可以分离到这株细菌。这说明了在一定地方的猪群发生鼻甲骨萎缩与多杀性巴士杆菌有关；但在另一些地方猪的发病则与此有关。
以上所述各原发性病原外，继发性的猪鼻炎支原体、嗜血杆菌、化脓棒状杆菌和毛滴虫等细菌和原生动物也能增加病的严重性。
因此，有些学者认为鼻甲骨萎缩是应激反应的一种表现。经多数病例认为充分证明在鼻腔内有致病物质存在，但没有能够指明特异的病原；似乎有多种病原能引起鼻甲骨萎缩可能不是一种特异性病。
通过各国学院的研究，证明鼻甲骨萎缩是一个以感染因素为主，营养因素为次的症候群。在不同的地区或猪群中，分离到感染因素虽不完全尽同，但多数是波氏支气管败雪杆菌。现已公认波氏支气管败血杆菌的I相菌是本病的重要病原。
波氏支气管败血杆菌为球杆菌，大小为1.0 乘以0.2~~0.3微米。单个或成对排列，偶呈短链。不形成芽胞，有的有荚膜，有的有鞭毛。成两极染色，革兰是染色阴性。需氧菌和兼性厌氧菌。培养基中加入血清可促进其生长，尤以初次分离时必须由血液存在。在葡萄糖中性红琼脂平板上，可形成呈透明、烟灰色的中等大小的菌落。血液琼脂上产生β溶血。在马铃薯培养基上生长茂盛，是马铃薯变黑，菌落黄棕而微带绿色。肉汤培养物有腐臭味。
本菌在动物的鼻腔内或人工培养基上均极易产生变异。由三个菌相，I相菌病原性强，是有荚膜的球形或短杆状菌，它具有表面K抗原和强烈的坏死毒菌。II相菌和III相菌的毒力弱。I相菌由于抗体的作用或在不适当的培养条件下，可向III相菌变异。
I相菌感染生后不久的仔猪，在鼻腔内增殖，若存留的时间长，则可引起仔猪发生严重的萎缩性鼻炎。本病通常在鼻腔内可连续定居5个月以上，有时可达一年。
本菌对外界环境的抵抗力不强，一般消毒剂均可将他杀死
［流行病学］ 本病仅发生于猪，任何年龄的猪都可感染，但以幼猪的易感性最大。出生几天到几周内的仔猪感染后，除表现鼻炎外，多能引起鼻甲骨萎缩；但于断乳后才发生感染的，在鼻炎消失后，多不发生或只发生轻度的鼻甲骨萎缩，但可成为带菌猪。
病猪和带菌猪是病的传染来源，但其它动物（如犬、猫、牛、马、鸡、兔、鼠类等）的带菌者率也很高，有人认为鼠类可能是本病的自然储存宿主。
传播途径主要是通过飞沫传染，病猪或带菌猪通过接触经呼吸道把病传给幼猪。没有临床症状的带菌母猪，常可是它的全窝仔猪感染，所以特别危险。
本病主要发生在春秋两季，成散发性或地方流行。饲养管理不良，猪舍潮湿、肮脏、拥挤；蛋白质、矿物质和维生素不足等可促本病的发生和加重病演过程。
［发病机理］ 本病的发病机理，目前仍未清楚。但一般认为由于细菌的作用引起鼻粘膜炎症，致使神经和血管受到破坏，切断了鼻甲骨的营养补给，而造成萎缩。
此外，有些学者认为是波氏支气管败血杆菌内毒素的作用，切断了上皮细胞粒状小体的磷酸盐类代谢机能；因此，细胞强烈夺钙而造成。
［症状］ 病猪早期表现为打喷嚏和吸气困难。喷嚏成连续间歇发作，在饲喂或运动时更明显。喷嚏后，鼻孔排出少量清液或粘性鼻液。由于强烈喷嚏损伤了鼻粘膜浅表血管，而发生不同程度的鼻衄。鼻粘膜充血潮红，分泌物增多，病猪企图排出鼻腔内的渗出物常用里摇头。由于鼻甲骨的局部炎症刺激，猪表现不安，奔跑、拱地，用前肢搔扒鼻或在饲槽、墙角等处摩擦鼻部，或钻进辱草下面，这种鼻炎症状于6—8周龄的仔猪表现最明显。严重的病例还可出现脓肿性鼻液，呼吸时发出鼾声等。
此外，病猪常有结膜炎，频频流泪，由于鼻粘膜炎症产物，鼻泪管被阻塞，常出现眼管流泪，在眼眶下面的皮肤上形成半月或三角形的湿润区，当有泥尘粘着时变为黑斑，成为泪斑。
病猪如在幼龄感染，经3-4周后，病变严重的，外观即可看出上颌骨发育迟缓短小，上下颌的前齿咬合不齐；2个月后鼻部皮肤形成皱襞，上颌骨向上翘起。鼻胛骨严重的病变仅限于一侧时，鼻骨会向患侧弯曲，呈现歪鼻，使本病的特征。
若鼻甲骨两侧病变相等时，侧鼻腔长度减少形成短鼻，外观上无歪曲表现。
由于鼻甲骨萎缩，额窦不能正常发育，使两眼之间宽度减少，头部外形改变。
但仔猪感染出现鼻炎后，病情的发展不会是都会出现明显的鼻甲骨萎缩病变的；因此，仅以鼻部歪曲作为本病的诊断依据是不可*的。
由于鼻甲骨螺旋板萎缩变成空洞，失去其加温、过滤、保护肺脏的功能；由此，病原体和尘埃等容易侵入肺脏而并发肺病。个别病理可因病原体通过筛板蔓延到脑，而发生脑炎。除伴有并发症的病例外，一般无全身症状。
［病理变化］ 剖检病变，肉眼可见的损伤一般只局限于鼻腔和其附近组织。下鼻甲骨和鼻中隔军事区原有的形状，甚至大部分消失。鼻粘膜和额窦充血、水肿，有粘性脓性渗出物蓄积，常有肺炎病变。
［诊断］ 根据临床症状和病理剖检，一般即可作为初步诊断，必要时可进行细菌学检查。
1．临床诊断 病猪临床表现为鼻炎，典型病变为打喷嚏，鼻粘膜发炎，不断擦鼻，鼻孔流出粘液性脓液，鼻衄，不断流泪有泪斑，颜面变形呈歪鼻或短鼻，下颌深长，门齿咬合不正常和生长停滞等症状，一般即可作出初步诊断。但有些病例症状表现得不典型，即可进行病例剖检。
2．病例剖检 剖检有两种方法：一是沿头部正中线纵锯，将头骨锯开，取出鼻软骨隔壁，则鼻甲骨及筛骨迷路的变化状态能看得很清楚，但这种方法比较费时。二是沿上颌两侧第一、二对前臼齿间或前臼齿前缘的连线锯成横断面，观察鼻甲骨的形状和变化。正常鼻甲骨成蝶形，鼻中隔正直，分成上下两个卷曲；上卷曲为两个圈，下卷曲为一个圈或一圈半。当鼻甲骨萎缩时，鼻中隔弯曲，卷曲变小以至消失。
3．X线诊断 对一月龄左右的重症病例，有一定的诊断价值。
4．类症鉴别
（1）与传染性坏死性鼻炎的区别 传染性坏死性鼻炎多发生于外伤后，患部腐臭，软组织和骨组织坏死，甚至形成溃疡和瘘管，病原为坏死杆菌。
（2）与骨软正的区别 部分骨软症病的猪虽然可引起鼻部肥大变形，但临床表现有异嗜癖，面部骨骼结构疏松，鼻甲骨不萎缩。喷嚏，流泪不明显。加强饲养管理，用钙制剂和维生素Ｄ类药物治疗，症状能获得逐渐缓解。
[病原] 1959年美国学者提出波氏支气管败血为本病病原以后，各国学者对本病进行了大量的研究。据日本学者报道，于1966~~1968年对约700头萎缩性鼻炎病猪的临床症状、病理变化和细菌学检查结果，约80%与波氏支气管败血杆菌有关，还有20%病例则与波氏支气管败血杆菌无关。
也有一些学者反复证实在猪体内分离到多杀性巴士杆菌，该细菌的特殊菌株能产生鼻甲骨萎缩；但不是所有的病例都可以分离到这株细菌。这说明了在一定地方的猪群发生鼻甲骨萎缩与多杀性巴士杆菌有关；但在另一些地方猪的发病则与此有关。
以上所述各原发性病原外，继发性的猪鼻炎支原体、嗜血杆菌、化脓棒状杆菌和毛滴虫等细菌和原生动物也能增加病的严重性。
因此，有些学者认为鼻甲骨萎缩是应激反应的一种表现。经多数病例认为充分证明在鼻腔内有致病物质存在，但没有能够指明特异的病原；似乎有多种病原能引起鼻甲骨萎缩可能不是一种特异性病。
通过各国学院的研究，证明鼻甲骨萎缩是一个以感染因素为主，营养因素为次的症候群。在不同的地区或猪群中，分离到感染因素虽不完全尽同，但多数是波氏支气管败雪杆菌。现已公认波氏支气管败血杆菌的I相菌是本病的重要病原。
波氏支气管败血杆菌为球杆菌，大小为1.0 乘以0.2~~0.3微米。单个或成对排列，偶呈短链。不形成芽胞，有的有荚膜，有的有鞭毛。成两极染色，革兰是染色阴性。需氧菌和兼性厌氧菌。培养基中加入血清可促进其生长，尤以初次分离时必须由血液存在。在葡萄糖中性红琼脂平板上，可形成呈透明、烟灰色的中等大小的菌落。血液琼脂上产生β溶血。在马铃薯培养基上生长茂盛，是马铃薯变黑，菌落黄棕而微带绿色。肉汤培养物有腐臭味。
本菌在动物的鼻腔内或人工培养基上均极易产生变异。由三个菌相，I相菌病原性强，是有荚膜的球形或短杆状菌，它具有表面K抗原和强烈的坏死毒菌。II相菌和III相菌的毒力弱。I相菌由于抗体的作用或在不适当的培养条件下，可向III相菌变异。
I相菌感染生后不久的仔猪，在鼻腔内增殖，若存留的时间长，则可引起仔猪发生严重的萎缩性鼻炎。本病通常在鼻腔内可连续定居5个月以上，有时可达一年。
本菌对外界环境的抵抗力不强，一般消毒剂均可将他杀死
［流行病学］ 本病仅发生于猪，任何年龄的猪都可感染，但以幼猪的易感性最大。出生几天到几周内的仔猪感染后，除表现鼻炎外，多能引起鼻甲骨萎缩；但于断乳后才发生感染的，在鼻炎消失后，多不发生或只发生轻度的鼻甲骨萎缩，但可成为带菌猪。
病猪和带菌猪是病的传染来源，但其它动物（如犬、猫、牛、马、鸡、兔、鼠类等）的带菌者率也很高，有人认为鼠类可能是本病的自然储存宿主。
传播途径主要是通过飞沫传染，病猪或带菌猪通过接触经呼吸道把病传给幼猪。没有临床症状的带菌母猪，常可是它的全窝仔猪感染，所以特别危险。
本病主要发生在春秋两季，成散发性或地方流行。饲养管理不良，猪舍潮湿、肮脏、拥挤；蛋白质、矿物质和维生素不足等可促本病的发生和加重病演过程。
［发病机理］ 本病的发病机理，目前仍未清楚。但一般认为由于细菌的作用引起鼻粘膜炎症，致使神经和血管受到破坏，切断了鼻甲骨的营养补给，而造成萎缩。
此外，有些学者认为是波氏支气管败血杆菌内毒素的作用，切断了上皮细胞粒状小体的磷酸盐类代谢机能；因此，细胞强烈夺钙而造成。
［症状］ 病猪早期表现为打喷嚏和吸气困难。喷嚏成连续间歇发作，在饲喂或运动时更明显。喷嚏后，鼻孔排出少量清液或粘性鼻液。由于强烈喷嚏损伤了鼻粘膜浅表血管，而发生不同程度的鼻衄。鼻粘膜充血潮红，分泌物增多，病猪企图排出鼻腔内的渗出物常用里摇头。由于鼻甲骨的局部炎症刺激，猪表现不安，奔跑、拱地，用前肢搔扒鼻或在饲槽、墙角等处摩擦鼻部，或钻进辱草下面，这种鼻炎症状于6—8周龄的仔猪表现最明显。严重的病例还可出现脓肿性鼻液，呼吸时发出鼾声等。
此外，病猪常有结膜炎，频频流泪，由于鼻粘膜炎症产物，鼻泪管被阻塞，常出现眼管流泪，在眼眶下面的皮肤上形成半月或三角形的湿润区，当有泥尘粘着时变为黑斑，成为泪斑。
病猪如在幼龄感染，经3-4周后，病变严重的，外观即可看出上颌骨发育迟缓短小，上下颌的前齿咬合不齐；2个月后鼻部皮肤形成皱襞，上颌骨向上翘起。鼻胛骨严重的病变仅限于一侧时，鼻骨会向患侧弯曲，呈现歪鼻，使本病的特征。
若鼻甲骨两侧病变相等时，侧鼻腔长度减少形成短鼻，外观上无歪曲表现。
由于鼻甲骨萎缩，额窦不能正常发育，使两眼之间宽度减少，头部外形改变。
但仔猪感染出现鼻炎后，病情的发展不会是都会出现明显的鼻甲骨萎缩病变的；因此，仅以鼻部歪曲作为本病的诊断依据是不可*的。
由于鼻甲骨螺旋板萎缩变成空洞，失去其加温、过滤、保护肺脏的功能；由此，病原体和尘埃等容易侵入肺脏而并发肺病。个别病理可因病原体通过筛板蔓延到脑，而发生脑炎。除伴有并发症的病例外，一般无全身症状。
［病理变化］ 剖检病变，肉眼可见的损伤一般只局限于鼻腔和其附近组织。下鼻甲骨和鼻中隔军事区原有的形状，甚至大部分消失。鼻粘膜和额窦充血、水肿，有粘性脓性渗出物蓄积，常有肺炎病变。
［诊断］ 根据临床症状和病理剖检，一般即可作为初步诊断，必要时可进行细菌学检查。
1．临床诊断 病猪临床表现为鼻炎，典型病变为打喷嚏，鼻粘膜发炎，不断擦鼻，鼻孔流出粘液性脓液，鼻衄，不断流泪有泪斑，颜面变形呈歪鼻或短鼻，下颌深长，门齿咬合不正常和生长停滞等症状，一般即可作出初步诊断。但有些病例症状表现得不典型，即可进行病例剖检。
2．病例剖检 剖检有两种方法：一是沿头部正中线纵锯，将头骨锯开，取出鼻软骨隔壁，则鼻甲骨及筛骨迷路的变化状态能看得很清楚，但这种方法比较费时。二是沿上颌两侧第一、二对前臼齿间或前臼齿前缘的连线锯成横断面，观察鼻甲骨的形状和变化。正常鼻甲骨成蝶形，鼻中隔正直，分成上下两个卷曲；上卷曲为两个圈，下卷曲为一个圈或一圈半。当鼻甲骨萎缩时，鼻中隔弯曲，卷曲变小以至消失。
3．X线诊断 对一月龄左右的重症病例，有一定的诊断价值。
4．类症鉴别
（1）与传染性坏死性鼻炎的区别 传染性坏死性鼻炎多发生于外伤后，患部腐臭，软组织和骨组织坏死，甚至形成溃疡和瘘管，病原为坏死杆菌。
（2）与骨软正的区别 部分骨软症病的猪虽然可引起鼻部肥大变形，但临床表现有异嗜癖，面部骨骼结构疏松，鼻甲骨不萎缩。喷嚏，流泪不明显。加强饲养管理，用钙制剂和维生素Ｄ类药物治疗，症状能获得逐渐缓解。
［防治］
１． 加强检疫，不从疫区引进猪只。
２． 发现病猪，应立即严格严格封锁。病猪淘汰可疑病猪育肥屠宰，不做种用。更新种猪群
３． 种猪场于必要时可考虑应用特异免疫方法进行免疫预防。国外已应用多杀性巴氏杆菌和波氏支气管败血杆菌混合死菌苗，在预防本病上取得了一定的免疫效果
４． 治疗可用链霉素、土霉素和磺胺类药物（如黄安二甲基嘧啶和磺胺噻唑等）有一定的疗效。但治愈的猪，只能育肥屠宰，不能做种用。
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